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The role of ACTN3, IGF-I, IGF-II and myostatin polymorphism on muscle phenotype
systematic review
Gerald Bernd Riedmüller
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Zentrum für Sportwissenschaft und Universitätssport
Betreuer*in
Norbert Bachl
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Alle Rechte vorbehalten / All rights reserved
DOI
10.25365/thesis.5133
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29088.12848.264754-6
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)

Abstracts

Abstract
(Deutsch)
Die folgende Diplomarbeit erhebt verfügbare Daten über ACTN3, IGF-I, IGF-II und Myostatin, um ein besseres Verständnis für die Polymorphismen im Zusammenhang mit dem muskulären Phenotypus zu gewinnen. Mehrere Studien untersuchten die Beziehung dieser Gene in Kohorten von Athleten und Nichtathleten. Das Ziel dieses Reviews ist es, Ähnlichkeiten in den Effekten dieser Polymorphismen mit Musklefunktionen oder Anpassung an sportliche Bewegung zu finden. alpha-actinin, vorhanden in schnellzuckenden Muskelfasern, ist ein wichtiger struktureller Komponent der Z-Linie. Das Vorhandensein von R und X Allelen wurde allgemein in Zusammenhang gebracht mit Schnellkraft und Ausdauerleistungsfähigkeit von Eliteathleten. Während angenommen wird, dass die anderen drei Wachstumsfaktoren (IGF-I, IGF-II und Moystatin) wichtige Regulatoren der Muskelmasse sind, indem sie Satellitenzellen aktivieren. Die vorliegende kritische Auswertung neuester Studien, versucht diese komplexen Phänomene zu erklären. Die ACTN3 Suche ergab die größte Menge an relevanten Studien. Es gab eine große Variation an Ergebnissen, was mit dem Trainingsprinzip der Individualität in Zusammenhang stehen kann. Demnach reagiert jeder Einzelne unterschiedlich auf die gleiche quantitative und qualitative Trainingsstimulation. Es ist unbekannt, ob ACTN3 das anfängliche Niveau der Kraftfähigkeit bestimmt, oder ob es tatsächlich die Reaktion auf Training beeinflusst. Eine weitere Feststellung ist, dass sportliche Leistung nur auf eine einzelne phenotypische Eigenschaft reduzierbar ist. Die Interaktion von mehreren Genen könnte verantwortlich sein und es scheint einleuchtend, dass mehrere Polymorphismen innerhalb dieser Pfade eine Auswirkung auf den Muskelstoffwechsel haben. Wie IGF-I Pfade in muskulärer Hypertrophy und Kraftreaktionen nach Krafttraining zeigen. Die Suche nach IGF-I ergab aber eine kleine Anzahl von zwei Studien, was nicht wissenschaftlich vetrtretbar ist. Dasselbe gilt für das IGF-II Gen. Die beiden in das Review eingeschlossenen Studien erklären nicht die Beziehungen zwischen embrionalem Wachstum und Armkraft, aber es dürfte ein Einfluss auf die Muskelmasse und Funktion im Erwachsenenalter vorhanden sein. Ebenso scheint Myostatin mehr im Zusammenhang zu stehen mit Muskelmasse als mit Kraft. Obwohl die meisten Studien den Zusammenhang zwischen Myostatin und Muskelmasse anstatt Muskelkraft evaluierten, korreliert Muskelmasse nicht immer direkt mit Muskelkraft und Muskelmasse kann nicht immer mit Veränderungen der Muskelgrösse in Zusammenhang gebracht werden.
Abstract
(Englisch)
Subsequent work seeks to utilize available ACTN3, IGF-I, IGF-II and myostatin data to gain a better understanding of the polymorphisms in association with muscle phenotype. Several studies investigated the relationship of these genes in athletic and nonathletic cohorts. The aim of the review is to find similarities in the effects of these polymorphisms on muscle function or exercise adaptation. alpha-actinin is a major structural component of the Z-line, present in fast twitch muscle fibers. The presence of R and X alleles of ACTN3 has been reported to affect the spriniting and endurance abilities of elite athletes. While the other three growth factors (IGF-I, IGF-II and myostatin) are thought to be important regulators of muscle mass by influencing satellite cells. This critical evaluation of recent research on hand tries to explain this complex phenomena. The ACTN3 gene search resulted in the highest output of relevant studies. There was a range of responses among subjects which may be due to the training principle of individuality, that each subject responds different to the same quantitative and qualitative training stimuli. It is unknown, wheter the ACTN3 R577X polymorphism define`s the initial levels of power ability or it actually affects the response to training. It also turned out, that exercise performance is unlikely to be reducable to a single phenotypic trait. There seems to be an interaction of numerous genes and it might be plausible that other polymorphisms within the pathways could be involved in muscle metabolism. As found out for IGF-I pathways in muscular hypertrophy and strength response to strength training. But the IGF-I gene search delivered a small output of two studies, which might not be representable. This also applies to IGF-II gene. The two studies included in the review do not explain associations between early growth and grip strength, but there might be an influence on muscle mass and function in later life. Likewise, myostatin seems to be more related to muscle mass than it is to strength. Although most studies evaluated the relationship between myostatin and muscle mass rather than muscle strength, muscle mass does not always correlate directly with muscle strength and muscle mass cannot uniformly be explained by changes in muscle size.

Schlagwörter

Schlagwörter
(Englisch)
ACTN3 IGF-I IGF-II Myostatin polymorphisms muscle
Schlagwörter
(Deutsch)
ACTN3 IGF-I IGF-II Myostatin Polymorphismus Muskel
Autor*innen
Gerald Bernd Riedmüller
Haupttitel (Englisch)
The role of ACTN3, IGF-I, IGF-II and myostatin polymorphism on muscle phenotype
Hauptuntertitel (Englisch)
systematic review
Paralleltitel (Deutsch)
Die Funktion von ACTN3, IGF-I, IGF-II und Myostatin Polymorphismen auf den muskulären Phenotyp
Publikationsjahr
2009
Umfangsangabe
137 S. : graph. Darst.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Norbert Bachl
Klassifikationen
30 Naturwissenschaften allgemein > 30.99 Naturwissenschaften allgemein: Sonstiges ,
44 Medizin > 44.48 Medizinische Genetik ,
76 Sport > 76.29 Sport, Sportwissenschaft: Sonstiges
AC Nummer
AC07652555
Utheses ID
4585
Studienkennzahl
UA | 066 | 826 | |
Universität Wien, Universitätsbibliothek, 1010 Wien, Universitätsring 1