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Regulation of the expression of Sclerostin in periodontal fibroblasts
Martina Gruber
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Betreuer*in
Reinhard Gruber
DOI
10.25365/thesis.14876
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-30028.92769.664061-0
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Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Sklerostin, ein zentraler Regulator der Knochenneubildung, wird nicht nur im Knochen sondern auch im Zahnhalteapparat, dem sogenannten Parodont, produziert. Sklerostin ist daher möglicherweise an Prozessen beteiligt die den Erhalt der Zähne ermöglichen, aber auch pathophysiologische Wirkungen sind nicht auszuschließen. Das Ziel dieser Studie war es den Einfluss von Signalmolekülen auf die Produktion von Sklerostin bei parodontalen Fibroblasten zu untersuchen.
Basierend auf dieser Frage wurden Fibroblasten des parodontalen Gewebes mit verschiedenen Signalmolekülen inkubiert. Untersucht wurde die Veränderung der Produktion von Sklerostin auf mRNA-Ebene mittels PCR, und Proteinebene mittels Westernblot und ELISA. Um eine mögliche autokrine Wirkung aufzuzeigen wurden die Fibroblasten mit Sklerostin inkubiert und der Einfluss auf Zellfunktionen durch Messungen zur Vitalität, Proliferation, Proteinsynthese und Chemotaxis untersucht.
Es konnte gezeigt werden, dass Transforming Growth Factor-beta1 die Produktion von Sklerostin auf mRNA- und Proteinebene steigert. Die Erhöhung erfolgte zeit- und dosisabhängig. Rekombinantes Sklerostin zeigte hingegen keinen Einfluss auf die Zellfunktionen Vitalität, Proliferation, Proteinsynthese und Chemotaxis parodontaler Fibroblasten.
Die Produktion von Sklerostin in parodontalen Fibroblasten unterliegt demnach einer Regulation durch Transforming Growth Factor-beta1. Dass die Regulation von Sklerostin einem autokrinen Mechanismus unterliegt konnte nicht bestätigt werden. Die funktionelle Bedeutung der Regulation von Sklerostin im Parodont ist noch unklar.
Abstract
(Englisch)
Sclerostin, a key regulator of bone regeneration, is not only expressed in bone but also in the tooth supporting apparatus, the periodontium. Thus, sclerostin may be involved in teeth-preserving processes, but pathophysiological effects cannot be ruled out. The aim of this study was to reveal effects of signaling molecules on the expression of sclerostin in periodontal fibroblasts.
The effect of different signaling molecules was tested on periodontal fibroblasts. Changes in the expression of sclerostin were determined on mRNA level with PCR and on protein level with Western Blot and ELISA. To show a possible autokrine regulatory mechanism, the fibroblasts were incubated with sclerostin and the impact on cell functions viability, proliferation, protein synthesis, and chemotaxis was studied.
It was found that transforming growth factor-beta1 increased sclerostin on mRNA and protein level. This increase was time-dependent and dose-dependent. Recombinant sclerostin, however, showed no effect on cell viability, proliferation, protein synthesis, and chemotaxis.
These findings show that in periodontal fibroblasts sclerostin is regulated by transforming growth factor-beta1. That sclerostin is regulated through an autokrine mechanism could not be confirmed. The functional role of the regulation of sclerostin in the periodontium is still unknown.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
sclerostin TGF-beta1 PDL gingival fibroblasts periodontium
Schlagwörter
(Deutsch)
Sklerostin TGF-beta1 PDL Gingivafibroblasten Parodont Regulation
Autor*innen
Martina Gruber
Haupttitel (Englisch)
Regulation of the expression of Sclerostin in periodontal fibroblasts
Paralleltitel (Deutsch)
Regulation der Sklerostinproduktion in parodontalen Fibroblasten
Publikationsjahr
2011
Umfangsangabe
77 S. : Ill.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Reinhard Gruber
AC Nummer
AC08771155
Utheses ID
13352
Studienkennzahl
UA | 442 | | |