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From disease to diseasome
Martin Sachs
Art der Arbeit
Magisterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Zentrum für Sportwissenschaft und Universitätssport
Betreuer*in
Norbert Bachl
DOI
10.25365/thesis.15590
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29521.95244.510666-5
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Diese Arbeit zeigt, inwieweit Bewegungsmangel bei der Entstehung von chronischen Erkrankungen beteiligt ist und welche Mechanismen verschiedene, scheinbar unterschiedliche Erkrankungen miteinander verbinden. Es wird gezeigt, wie Inaktivität eine Reihe von Folgereaktionen in Gang setzt die signifikanten Einfluss auf die Entstehung metabolischer und neurodegenerativer Erkrankungen wie Typ 2 Diabetes, endothele Dysfunktion, Brust- und Darmkrebs, Alzheimer und Depression haben. Vermittelt wird diese Wirkung über Adipokine die primär von viszeralem Fettgewebe in umliegendes Gewebe und in in die Blutzirkulation ausgeschüttet werden. Sie beeinflussen auf para- und endokrine Weise die Funktionen der umliegenden und peripheren Organe.
Die in der Arbeit skizzierten Adipozytokine sind Resistin, Leptin, Tumornekrosefaktor-alpha, Interleukin-10, C-reaktives Protein und Adiponektin. Die verstärkte Immunantwort, infolge der erhöhten Zytokinproduktion, richtet sich gegen körpereigenes Gewebe und begünstigt so ein entzündetes Milieu das den Nährboden für zahlreiche chronische Erkrankungen bietet. Im Gegensatz dazu bietet regelmäßige körperliche Aktivität Schutz vor diesem Prozess. Während körperlicher Aktivität werden durch die Aktivierung der Akut Phase Reaktion Proteine gebildet, die in ähnlicher Form wie das Fettgewebe lokal oder peripher auf die Blutgefäße oder die Leber wirken. Myokine werden nur von der arbeitenden Muskulatur produziert und ausgeschüttet. Sie wirken den chronischen Entzündungszuständen, durch Senkung der proinflammatorischen Zytokine des Fettgewebes, entgegen und beschreiben den positiven Effekt körperlicher Aktivität. Dieser wurde in der Vergangenheit als „exercise factor“ dargestellt. Das bekannteste Myokin ist das gp130 Rezeptor Zytokine Interleukin-6, das sowohl entzündungsfördernde als auch -hemmende Wirkung besitzt und daher kontrovers diskutiert wird. Weitere hier behandelte Myokine sind Interleukin-8, Interleukin-15 und Brain-derived Neurotropic Factor (BDNF).
Anhand einer Literaturrecherche, die mithilfe der Datenbanken Pubmed und Hugenetnavigator durchgeführt wurde, wird gezeigt, welchen Einfluss Myokine auf die Entstehung und den Verlauf von Typ 2 Diabetes, endothelen Dysfunktionen, Brust- und Dickdarmkrebs, Alzheimer und Depression haben. Dabei werden alle relevanten Artikel eingeschlossen die bis Mitte April 2011 publiziert wurden. Die Disziplin der Public Health Genomik beschäftigt sich mit der Übertragung genombasierter Information auf die Gesundheitsförderung. Es werden genetische Konzepte dargestellt, die das Entstehen von Mutationen erklären und deren Auswirkungen skizzieren. Es wird gezeigt, dass bedeutende genetische Effekte innerhalb der Myokine IL-6, IL-8 und BDNF nachgewiesen wurden und inwieweit diese genetischen Polymorphismen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf chronischer Erkrankungen haben.
Abstract
(Englisch)
The paper gives an overview of a new research approach that does not consider already incurred diseases, but the mechanisms that are involved in the progress of pathophysiology. It shows how physical inactivity starts a number of subsequent reactions with significant influence on the development of metabolic and neurodegenerative diseases such as type 2 diabetes, endothelial dysfunction, breast- and colon cancer, alzheimer's disease and depression. This effect is primary mediated by adipokines which are produced by visceral adipose tissue and released into the surrounding tissues and into the circulation. Due to the autocrine, paracrine and endocrine system they influence the surrounding and peripheral organs. This enhanced immune response caused by the increased cytokine production attacks the body’s own tissues and thus favors an inflammatory milieu which gives rise to numerous chronic diseases. This paper outlines the adipocytokines resistin, leptin, tumor necrosis factor-alpha, interleukin-10, C-reactive protein and adiponectin.
In contrast, regular physical activity provides protection against this inflammatory response. During physical activity the acute phase response is activated. It produces proteins which act in a hormone like manner. Myokines are only produced and distributed by the working muscles. They suppress the chronic inflammatory condition and mediate the positive effect of physical activity, which was shown in the past as the "exercise factor". The best known myokine is the gp130 receptor cytokines interleukin-6, which possesses both pro- and anti-inflammatory effects and is therefore controversially discussed. In this paper the myokines interleukin-8, interleukin-15 and brain-derived neurotropic factor (BDNF) are described.
Based on a literature search conducted via the PubMed database and the Hugenetnavigator, the impact of myokines on the development and progression of type 2 diabetes, endothelial dysfunction, breast and colon cancer, Alzheimer's and depression is shown. All relevant articles published until April 2011are included.
The discipline of Public Health Genomics provides the transmission of genome-based information into the public health promotion. In this context, genetic concepts are presented that explain the emergence of mutations and their effects on the disease. It is shown that significant genetic effects were detected within the different myokines IL-6, IL-8 and BDNF and how they impact the development and progression of chronic diseases.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
diseasome of physical inactivity diseasome myokine cytokine IL-6 public health genomics typ 2 diabetes atherosclerosis myokine-polymorphism chronic disease
Schlagwörter
(Deutsch)
Diseasome körperlicher Akivität Diseasome Myokine Zytokine IL-6 Public Health Genomik Diabetes Mellitus Typ 2 Atherosklerose Myokine-Polymorphismen chronische Erkrankung
Autor*innen
Martin Sachs
Haupttitel (Deutsch)
From disease to diseasome
Publikationsjahr
2011
Umfangsangabe
160 S. : Ill., graph. Darst.
Sprache
Deutsch
Beurteiler*in
Norbert Bachl
AC Nummer
AC08599027
Utheses ID
13982
Studienkennzahl
UA | 066 | 826 | |