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Cellular regulation of skeletal muscle atrophy by microRNAs during inflammatory conditions
Laura Gryadunov-Masutti
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Zentrum für Molekulare Biologie
Betreuer*in
Georg Weitzer
DOI
10.25365/thesis.15772
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-30377.07956.896254-4
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Die Skelettmuskulatur ist von essentieller Bedeutung für den menschlichen Körper und ein Defizit kann zu ernstzunehmenden gesundheitlichen Schäden bzw. einer reduzierten Lebensqualität führen. Ihre Plastizität und Sensitivität der Umwelt gegenüber ist unter günstigen Bedingungen eine wünschenswerte Eigenschaft, macht das Gewebe aber auch gleichzeitig angreifbar in kritischen Situationen. Im Falle einer Muskelatrophie ist die Balance zwischen Synthese und Abbau von Proteinen gestört. Das führt zu verringerter Muskelfasergröße und, daraus resultierend, zu einer verringerten totalen Muskelmasse. Bei kritisch kranken Patienten und vielen chronischen Erkrankungen wie Krebs, AIDS usw. sowie Immobilität und dem physiologischen Alterungsprozess kommt es zu einem gesteigertem Verlust der Muskelkraft und –masse (Strasser et al., 2007). Interessanterweise werden Zustände des Muskelverlustes oft begleitet vom Auftreten einer akuten oder chronischen Inflammation. Zellkultur und Tierversuchsmodelle haben gezeigt, dass proinflammatorische Zytokine direkt das Insulin-like growth factor (IGF)-1 system, einen der Hauptregulatoren des Skelettmuskelwachstums, beeinflussen (Frost et al., 2003; Frost et al., 2004). Kürzlich wurde gezeigt, das miRNAs ebenfalls involviert sind im ‘Fine-Tuning’ der Expression der Transkriptionsfaktoren und Signalmediatoren wichtig für die Muskelbiologie, eingeschlossen der Regulation der Proliferation und der Differenzierung während der Myogenese (Callis et al., 2008). Das Ziel dieser Studie ist es darum festzustellen, in welchem Umfang IGF-1 system, Muskelmarker und miRNAs direkt durch die Inflammation beeinflusst werden.
Abstract
(Englisch)
Skeletal muscle tissue is of essential importance for the human body and its deficiency can lead to severe health problems and a reduced quality of life. Its plasticity and sensitivity to the surrounding conditions may be a benefit in desirable conditions, but it also makes the skeletal muscle tissue attackable in critical situations. In case of muscle atrophy the balance between synthesis and degradation of proteins is destroyed. This results in a decrease in myofibre size leading to a decrease in total muscle mass. In critically ill patients, many chronic diseases (cancer, AIDS, etc.) as well as immobility and the physiological process of ageing an increased loss of skeletal muscle mass and strength was observed (Strasser et al., 2007). Interestingly, states of muscle loss are often accompanied by acute or chronic inflammation. Cell culture and animal models have shown that pro-inflammatory cytokines directly affect the insulin-like growth factor (IGF)-1 system, one of the major regulators of skeletal muscle growth (Frost et al., 2003; Frost et al., 2004). Recently, it has been discovered that miRNAs are also involved in ‘fine-tuning’ the expression of transcription factors and signalling mediators important for muscle biology, including the regulation of proliferation and the differentiation during myogenesis (Callis et al., 2008). Therefore, the aim of this study was to investigate to which extent the IGF-1 system, myogenic markers and miRNAs are directly influenced by inflammatory stimuli in skeletal muscle cells.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
microRNA C2C12 inflammation
Schlagwörter
(Deutsch)
microRNA C2C12 Inflammation
Autor*innen
Laura Gryadunov-Masutti
Haupttitel (Englisch)
Cellular regulation of skeletal muscle atrophy by microRNAs during inflammatory conditions
Paralleltitel (Deutsch)
Zelluläre Regulation der Skelettmuskelatrophie durch microRNAs unter inflammatorischen Bedingungen
Publikationsjahr
2011
Umfangsangabe
106 S. : Ill., graph. Darst.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Erich Roth
Klassifikation
42 Biologie > 42.30 Mikrobiologie
AC Nummer
AC09427570
Utheses ID
14157
Studienkennzahl
UA | 441 | | |