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Effects of cJun and JunB in prostate cancer
Nora Dzuck
Art der Arbeit
Masterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Betreuer*in
Lukas Kenner
DOI
10.25365/thesis.23084
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29471.23661.715154-3
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Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Prostata-Karzinome gehören zu den häufigsten Krebsarten von Männern in der westlichen Zivilisation. Trotzdem sind die Mechanismen, welche in der Entstehung von Prostata-Krebs und vor allem in der Entwicklung einer Androgen-Insensitivität eine wichtige Rolle spielen, bislang noch nicht vollständig bekannt.
cJun und JunB sind zwei Elemente des Transkriptionsfaktors AP-1, deren Bedeutung schon in verschiedensten Krebsarten nachgewiesen wurde. Sie können sowohl als Tumor-Suppressor als auch als Onkogen wirken. Ihre Rolle im Prostata Krebs wird bis dato kontrovers diskutiert.
Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, die Wirkung der beiden Faktoren cJun und JunB auf die Entstehung von Prostata-Karzinomen näher zu untersuchen. Hierfür wurde ein
PB-Cre4 PTEN fl/fl Mausmodell verwendet. Dieses Mausmodell beinhaltet neben der Generierung von Prostatakrebs Mäusen auch einen zusätzlichen Knockout von cJun und/oder JunB, um den Einfluss dieser beiden Proteine noch selektiv untersuchen zu können. Eine Analyse der Mäuse wurde mit Hilfe einer histologischen Begutachtung, immunhistologischen Experimenten und Western-Blotting durchgeführt.
cJun zeigte in den Experimenten Tumor supprimierende Eigenschaften. Der knockout von cJun in den Prostatakrebsmäusen verstärkte das Tumorwachstum. Für JunB konnten solche eindeutigen Hinweise nicht gefunden werden. Der knockout von JunB wirkte weder positiv noch negativ auf das Tumorwachstum in der Prostata.
Die starken Hinweise von cJun als Tumorsupressor in Prostata-Krebs Mäusen sind bisher noch nicht beschrieben und unterstützen eher das in der Literatur beschriebene Bild cJun´s als Tumor-Suppressor. Diese Daten sollten weiter validiert und mit humanen Daten komplementiert werden.
Abstract
(Englisch)
Prostate cancer is one of the most common cancer types in the Western male population. Yet the underlying mechanisms, which lead to the development of prostate cancer and especially to androgen-insensitivity, are not fully understood.
cJun and JunB, two elements of the transcription factor AP-1, have been reported to play a role in various cancer types. They have the ability to act both as tumor suppressor and as oncogene. Their role in prostate cancer is being discussed controversially.
The aim of this thesis is to analyze the effects of cJun and JunB on the development of prostate cancer. Therefore a PB-Cre4 PTEN fl/fl prostate cancer mouse model was used, which included knockouts of cJun and/or JunB. These two proteins were analyzed selectively by means of histologic assessment, immunohistologic experiments and Western blotting.
cJun showed clear tumor suppressing characteristics. Its knockout increased tumor development in prostate cancer mice. Such indicative results could not be attained for JunB, its knockout had neither positive, nor negative effects on tumor development in the prostate.
Our identification of cJun as tumor suppressor in mice prostate cancer correlates with the literature supporting cJun as a tumor suppressor in human. These data should be validated and complemented by data resulting from clinical trials.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
prostate cancer cJun JunB AR androgen receptor
Schlagwörter
(Deutsch)
Prostata-Karzinom cJun JunB AR Androgenrezeptor
Autor*innen
Nora Dzuck
Haupttitel (Englisch)
Effects of cJun and JunB in prostate cancer
Paralleltitel (Deutsch)
Auswirkungen von cJun und JunB auf Prostata-Karzinome
Publikationsjahr
2012
Umfangsangabe
VIII, 72 S. : Ill., graf. Darst.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Lukas Kenner
Klassifikationen
44 Medizin > 44.46 Klinische Pathologie ,
44 Medizin > 44.81 Onkologie
AC Nummer
AC09615526
Utheses ID
20641
Studienkennzahl
UA | 066 | 838 | |