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Caspase-1 in EBV-infected cells is potentially activated by EBNA1 and causes N-terminal processing of the large tegument protein BPLF1
Sandra Zlodej
Art der Arbeit
Masterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Zentrum für Molekulare Biologie
Betreuer*in
Andreas Bachmair
DOI
10.25365/thesis.30357
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29805.72084.674953-4
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Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Die Entzündungsreaktion ist eine der schnellsten zellulären Immunantworten auf das Eindringen von Viren, Bakterien oder anderen Mikroorganismen. Erkennung dieser gefährlichen Strukturen durch Sensorproteine führt zur Bildung des Inflammasoms. Dieser Proteinkomplex katalysiert die autoproteolytische Aktivierung der Cystein-Protease Caspase-1, welche anschließend zur Reifung von proinflammatorischen Zytokinen beiträgt. Viren und andere Pathogene haben Wege entwickelt, Prozesse wie diesen zu manipulieren, um ihr Überleben zu sichern.
Um diese Interaktionen zwischen Virus und Wirtszelle besser verstehen zu können, arbeitete ich im Zuge dieser Masterarbeit an der weiteren Charakterisierung des Epstein-Barr-Virus, ein gamma-Herpesvirus, welcher als Auslöser einiger Krebskrankheiten gilt. Wir konnten das virale Tegumentprotein BPLF1 als Substrat von Caspase-1 identifizieren. Die Spaltung des 3149 Aminosäuren langen Proteins BPLF1 durch Caspase-1 ermöglicht die Translokation des katalytisch aktiven N-Terminus des Proteins in den Zellkern, wo er als Deneddylase und Deubiquitinase für spezifische nukleare Substrate fungiert. Weiters erhöht die Prozessierung des Proteins durch Caspase-1 die Produktionsrate viraler DNA während des produktiven viralen Zyklus.
Durch die Beobachtung, dass die Aktivierung von Caspase-1 nicht auf die lytische Phase des Virus begrenzt ist, sondern auch während der latenten Infektion auftritt, konnte festgestellt werden, dass Genprodukte der latenten Phase für die vermehrte Spaltung von Caspase-1 während Virusinfektion verantwortlich sind. Wir konnten tatsächlich EBNA1, Epstein Barr nuclear antigen 1, als potentiellen Faktor in der Aktivierung der Caspase festmachen. Unseren Ergebnissen zufolge scheint EBNA1 einen direkten oder indirekten Einfluss auf Caspase-1 Aktivierung durch das Inflammasom zu haben.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
Epstein-Barr virus herpesviruses inflammation BPLF1 Caspase-1 latency EBNA1 inflammasome
Schlagwörter
(Deutsch)
Epstein-Barr Virus Herpesviren Entzündungsreaktion BPLF1 Caspase-1 Latenz EBNA1 Inflammasom
Autor*innen
Sandra Zlodej
Haupttitel (Englisch)
Caspase-1 in EBV-infected cells is potentially activated by EBNA1 and causes N-terminal processing of the large tegument protein BPLF1
Paralleltitel (Deutsch)
Caspase-1 in EBV-infizierten Zellen wird möglicherweise durch EBNA1 aktiviert und verursacht die N-terminale Spaltung des großen Tegumentproteins BPLF1
Publikationsjahr
2013
Umfangsangabe
51 S. : Ill., graph. Darst.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Andreas Bachmair
AC Nummer
AC11812711
Utheses ID
27063
Studienkennzahl
UA | 066 | 834 | |