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Hippocampal plasticity and response to antidepressive treatment with SSRIs
a longitudinal study
Julian Provenzano
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Psychologie
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Diplomstudium Psychologie
Betreuer*in
Claus Lamm
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-30126.42329.118954-8
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Seid der ersten Beschreibung einer antidepressiven Wirkung von Medikamenten, die das monoaminerge System beeinflussen, sind die, diesem Effekt zugrunde liegenden, Mechanismen umstritten.
In den letzten Jahren hat die Idee, dass diese Wirkung auf die Beeinflussung von Neuroplastizität zurück gehen könnte starke empirische Unterstützung erhalten. Vor allem neuronale Plastizität im Hippocampus scheint eine zentrale Rolle einzunehmen. Jedoch fehlen eindeutige Belege aus klinische Studien und der Einfluss von hippocampaler Plastizität auf die funktionelle Organisation neuronaler Netzwerke, die während einer Depression verändert sind, ist nicht bekannt.
In dieser Studie wurde strukturelle Magnetresonanztomographie sowie automatische Segmentierung des Hippocampus und seiner Subfelder benutzt um zu zeigen, dass das Ansprechen auf eine antidepressive Therapie mit dem Selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Escitalopram in den ersten acht Wochen mit einer Vergrößerung des Hippocampusvolumens verbunden ist und das diese Veränderung vor allem im CA2/CA3 sowie Gyrus Dentatus stattfindet.
Zusätzlich konnte mithilfe funktioneller resting-state Konnektivität gezeigt werden, dass diese strukturellen Veränderung mit einem Anstieg der funktionellen Konnektivität zwischem dem Hippocampus und dem Anterioren Cingulären Cortex sowie dem Posterioren Cingulären Cortex und dem Superiorfrontalen Gyrus verbunden ist.
Neben einer allgemeinen Unterstützung der Neuroplastizitäts Hypothese, deuten die Ergebnisse dieser Studie daraufhin, dass die verstärkte Neurogenese im Hippocampus mit der Reintegration des Hippocampus in das Default Mode Netzwerk verbunden ist.
Abstract
(Englisch)
The specific mechanism of antidepressant drugs affecting the monoaminergic system has been an ongoing debate since their discovery in the 1950s. In the last years the proposition that they might alter depressive behavior by influencing neuronal plasticity has gained a lot of empirical support. Especially the hippocampus seems to be one of the key structures involved in this process. However clear evidence from clinical studies is still missing and the effect of hippocampal plasticity on the functional organization of neuronal networks altered in depression is unclear.
In this study structural magnetic resonance imaging as well as automated segmentation of the hippocampus and its subfields was used to show, that responding to treatment with the selective serotonin reuptake inhibitor escitalopram was connected to an increase of the volume of the left hippocampus during the first eight weeks of treatment, that was driven by volumetric changes in the dentate gyrus as well as the CA3 subfield.
Additionally changes of resting state functional connectivity indicated that these structural changes were related to an increase of functional connectivity between the left hippocampus and the anterior cingulate cortex, ventral posterior cingulate cortex as well as left superior frontal gyrus.
Besides supporting the neuroplasticity hypotheses, these findings indicate that enhanced neuronal plasticity in the hippocampus is connected to a reintegration of the hippocampus in the default mode network.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Deutsch)
Depression SSRI Neuroplastizität Neurogenese Hippocampus CA3 Gyrus Dentatus
Autor*innen
Julian Provenzano
Haupttitel (Englisch)
Hippocampal plasticity and response to antidepressive treatment with SSRIs
Hauptuntertitel (Englisch)
a longitudinal study
Paralleltitel (Deutsch)
Hippocampale Plastizität und das Ansprechen auf antidepressive Therape mit SSRIs
Publikationsjahr
2015
Umfangsangabe
33 S. : Ill., graph. Darst.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Claus Lamm
AC Nummer
AC12228090
Utheses ID
32266
Studienkennzahl
UA | 298 | | |