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Impact of flavoring food compounds on mechanisms regulating gastric acid secretion
Kathrin Liszt
Art der Arbeit
Dissertation
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Chemie
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Dr.-Studium der Naturwissenschaften (Dissertationsgebiet: Chemie)
Betreuer*in
Veronika Somoza
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Alle Rechte vorbehalten / All rights reserved
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29055.53811.567570-6
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Abstracts

Abstract
(Deutsch)
Übermäßige Magensäuresekretion kann zu Magenbeschwerden führen und ist eine der Ursachen für Sodbrennen und Reflux. Personen, die unter diesen Symptomen leiden, wird der Konsum von Kaffee, Wein und Bier abgeraten. Im Rahmen dieser Doktorarbeit wurde der Einfluss unterschiedlicher Geschmackstoffe aus Wein und Bier sowie einer Bittersubstanz des Kaffees, Koffein, auf die Magensäuresekretion untersucht. Zusätzlich sollte ein möglicher Einfluss von Bitter-Geschmacksrezeptoren auf die Regulation der Magensäuresekretion in der Zelllinie (HGT-1, human gastric tumor cell line) und in gesunden Probanden untersucht werden. Rot- und Weißweine sowie unterschiedliche Bierproben stimulierten die Protonensekretion in HGT-1 Zellen, als Parameter für die Magensäuresekretion. In gesunden Probanden wurde gezeigt, dass ein ausgewählter Rotwein die Magensäuresekretion stärker stimulierte als ein Weißwein. In weiteren mechanistischen Untersuchungen wurden die organischen Säuren und die bitter bzw. adstringierenden Substanzen Catechin, Syringasäure, Procyanidin B2 aus Wein und die bitteren α-, β-, und iso-α-Säuren des Bieres als Stimulanzien der Protonensekretion in der Zell-Linie HGT-1 identifiziert. Diese Ergebnisse führten zu der Hypothese, dass die HGT-1 Zell-Linie, die Charakteristiken einer Parietalzelle aufweist, sensitiv auf Bittersubstanzen reagiert. Weitere Ergebnisse zeigten, dass unterschiedliche Bittersubstanzen, wie zum Beispiel Methylxanthine die Protonensekretion förderten und dass dieser Effekt durch die Zugabe von bittermaskierenden Substanzen wie Homoeriodictyol (HED) und Eriodictyol reduziert wurde. Außerdem wurde die Expression von 22 der 25 Bitterrezeptoren des Menschen mittels RT-qPCR in HGT-1 Zellen gezeigt und die Expression des Rezeptors TAS2R10 und des G-Proteins Transducin (GNAT2) in HGT-1 Zellen und in humanen Biopsien mit Hilfe von immun-histologischer und –cytologischer Färbung nachgewiesen. Mittels siRNA-gerichteten Knockdowns in HGT-1 Zellen wurde belegt, dass eine Reduktion der mRNA Expression von TAS2R10 die Wirkung von Koffein auf die Protonensekretion herabsetzt. In gesunden Probanden, wurde die Magensäuresekretion durch Aktivierung gastraler TAS2Rs mittels Koffein stimuliert. Hingegen wurde durch Aktivierung oraler TAS2Rs mittels Koffein die Magensäuresekretion gehemmt. Die gleichzeitige Gabe von HED reduzierte die Bitterwahrnehmung und zeigte auch eine Reduktion der konträren Effekte, die durch Koffein hervorgerufen wurden, auf die Magensäuresekretion. Diese Ergebnisse zeigen, dass sowohl Geschmacksrezeptoren im Mund, als auch jene im Magen in die Regulation der Magensäuresekretion involviert sind und demonstrieren eine mögliche therapeutische Nutzung von Bitter- und Bitter-maskierenden Stoffen.
Abstract
(Englisch)
Overshooting gastric acid secretion can cause gastric discomfort and contribute to the symptoms of reflux disease. Consumption of wine, beer and coffee is supposed to promote gastric acid secretion. This thesis aimed to identify the effect of different wine and beer samples and constituents thereof on gastric acid secretion. Furthermore, the involvement of bitter taste receptors (TAS2Rs) on the regulation of gastric acid secretion was investigated in the HGT-1 cell line (human gastric tumor cells) and in healthy volunteers. In HGT-1 cells, red and white wine samples, as well as beer samples stimulated proton secretion as a marker of gastric acid secretion. In vivo, one red wine sample stimulated gastric acid secretion more effectively than one white wine sample. A subsequent mechanistic approach identified, organic acids and the bitter compounds catechin, syringic acid, procyanidin B2, and the hop-derived α-, β-, and iso-α-acids as key compounds of beer and wine stimulating proton secretion in HGT-1 cells. These findings led to the hypothesis, that the HGT-1 cell line is sensitive to bitter tasting compounds. Further results demonstrated that several bitter compounds, e.g. methylxanthines, stimulated proton secretion in HGT-1 cells, and that the effects evoked by caffeine and theobromine were reduced by addition of the bitter masking compounds homoeriodictyol (HED) and eriodictyol. Furthermore, expression of TAS2R10 and GNAT2 was shown in HGT-1 cells and in human gastric biopsies by means of RT-qPCR and or immune histological staining. A knockdown experiment in HGT-1 cells using siRNA targeted against TAS2R10 demonstrated the involvement of TAS2R10 in the caffeine evoked stimulation on proton secretion. In healthy subjects, activation of gastric TAS2Rs stimulated gastric acid secretion, whereas activation of oral bitter taste receptors reduced gastric acid secretion. The bitter masking compound HED not only diminished the bitter sensation of caffeine, but also reduced the caffeine-evoked effects on gastric acid secretion in healthy subjects. These findings support the hypothesis that bitter taste receptors in the mouth and the stomach are involved in the regulation of gastric acid secretion and demonstrate a potential therapeutic application of bitter and bitter masking compounds.

Schlagwörter

Schlagwörter
(Englisch)
gastric acid secretion gastric acid bitter taste receptors TAS2Rs caffeine wine beer organic acids
Schlagwörter
(Deutsch)
Magensäuresekretion Magensäure Bitterrezeptoren TAS2Rs Koffein Wein Bier organische Säuren bitter
Autor*innen
Kathrin Liszt
Haupttitel (Englisch)
Impact of flavoring food compounds on mechanisms regulating gastric acid secretion
Paralleltitel (Deutsch)
Einfluss von geschmacksaktiven Lebensmittelinhaltsstoffen auf Mechanismen der Magensäuresekretion
Publikationsjahr
2015
Umfangsangabe
127 S.
Sprache
Englisch
Beurteiler*innen
Inge Depoortere ,
Heinz Breer
Klassifikationen
42 Biologie > 42.18 Physiologie der Enzyme, Hormone, Sekrete ,
44 Medizin > 44.21 Ernährung ,
44 Medizin > 44.33 Physiologische Chemie
AC Nummer
AC12312048
Utheses ID
33639
Studienkennzahl
UA | 791 | 419 | |
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