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Antiproliferative effect of TRPV1 ligands in vascular smooth muscle cells - is it TRPV1 dependent?
Hannah Cäcilia Mathis
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Diplomstudium Pharmazie
Betreuer*in
Verena Dirsch
Mitbetreuer*in
Tina Blazevic
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Alle Rechte vorbehalten / All rights reserved
DOI
10.25365/thesis.70127
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-11167.16496.504143-0
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Abstracts

Abstract
(Deutsch)
Atherosklerose, eine entzündliche Erkrankung, führt zu einer Verengung der Blutgefäße und zu Herzinfarkt und Schlaganfall. Es ist eine der häufigsten Todesursachen der Welt. Die Therapie der fortgeschrittenen Atherosklerose umfasst häufig eine Stentimplantation. Der Nachteil dieses Verfahrens ist jedoch ein Mechanismus, der als In-Stent Restenose bezeichnet wird. Übermäßige Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC) führt zu dieser erneuten Verengung der Blutgefäße. Die Proliferationshemmung der VSMC ist daher ein wichtiges Ziel bei der Prävention der Atherosklerose. In dieser Studie untersuchen wir den Effekt von TRPV1 Liganden wie Piperin, Capsaicin, Evodiamin, Capsazepin, SB-366791 und BCTC auf die Proliferation von VSMC. Diese Diplomarbeit zeigt den antiproliferativen Effekt von Evodiamine in VSMC. Die antiproliferative Wirkung beruht auf einem G2/M Arrest von PDGF-induzierten VSMC nach Behandlung mit Evodiamine. Frühere Ergebnisse aus der Studiengruppe konnten dieses Ergebnis bestätigen. Zusätzlich konnten wir TRPV1 mRNA in VSMC nachweisen. Jedoch können wir nicht sagen, dass TRPV1 in unserem VSMC Modell exprimiert wird. Die Antikörper, die hierfür verwendet wurden, binden vielmehr unspezifisch und können TRPV1 vielleicht nicht detektieren.
Abstract
(Englisch)
Atherosclerosis, an inflammatory disease, causes narrowing of blood vessels and leads to heart attack and stroke. It is one of the most common causes of death worldwide. Therapy of advanced atherosclerosis often includes stent implantation. However, the disadvantage of this procedure is a mechanism called in-stent restenosis. Aberrant proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMC) leads to this re-narrowing of the blood vessels. Inhibition of VSMC therefore is an important target regarding the prevention of atherosclerosis. In this study, we examined the effect of the TRPV1 ligands piperine, capsaicin, evodiamine, capsazepine, SB-366791 and BCTC on the proliferation of VSMC. This diploma thesis reveals the anti-proliferative effect of evodiamine in VSMC. The anti-proliferative effect is due to a G2/M arrest of PDGF-induced VSMC upon evodiamine treatment. Previous findings from the study group could corroborate this result. In addition, we could detect TRPV1 mRNA in VSMC. However, we cannot state that TRPV1 is indeed expressed in our VSMC model. Antibodies used for western blot seem to bind rather unspecific and may not be able to detect TRPV1.

Schlagwörter

Schlagwörter
(Englisch)
TRPV1 vascular smooth muscle cells evodiamine
Schlagwörter
(Deutsch)
TRPV1 vaskuläre glatte Muskelzellen Evodiamine
Autor*innen
Hannah Cäcilia Mathis
Haupttitel (Englisch)
Antiproliferative effect of TRPV1 ligands in vascular smooth muscle cells - is it TRPV1 dependent?
Paralleltitel (Deutsch)
Antiproliferativer Effekt von TRPV1 Liganden in vaskulären glatten Muskelzellen - ist dieser TRPV1 abhängig?
Publikationsjahr
2021
Umfangsangabe
56 Seiten : Illustrationen
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Verena Dirsch
Klassifikationen
30 Naturwissenschaften allgemein > 30.00 Naturwissenschaften allgemein: Allgemeines ,
44 Medizin > 44.40 Pharmazie, Pharmazeutika
AC Nummer
AC16461845
Utheses ID
59983
Studienkennzahl
UA | 449 | | |
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