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Exploring the crosstalk between selective autophagy and the unfolded protein response during endoplasmic stress conditions
Alexander Gajic
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Diplomstudium Pharmazie
Betreuer*in
Dagdas Yasin
DOI
10.25365/thesis.71323
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-13184.31292.954693-7
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Das endoplasmische Retikulum ist das größte Organell der Zelle. Die Regulierung des-sen Homöostase ist zum Wachstum und Überleben der Zelle unerlässlich. Durch die im ER stattfindende Proteinfaltung und Glycosylierung ist es zudem ein Schlüssel zur Funktion komplexer Organismen. Mehrere Kontrollmechanismen der ER Homöostase wurden bereits identifiziert. In den letzten Jahren hat sich selektive ER Autophagie (ER-phagie) als wichtiger Mechanismus der endoplasmischen Qualitätskontrolle hervorge-tan, jedoch ist das Zwischenspiel zwischen ER-phagie und anderen Qualitästkontroll-systemen noch weitgehend unerforscht. In dieser Arbeit wird mit C53 ein cytosolisches Protein identifiziert, dass in der Lage ist proteotoxische Stresszustände und stockende Translationen zu erkennen und über Au-tophagie abzubauen. C53 erkennt ER luminale Störungen über einen dreiteiligen Pro-teinkomplex der in 1 näher beschrieben wird. Der Schlüssel zur Aktivierung von C53 ist eine stockende Translation an ER-assoziierten Ribosomen. C53 ist sowohl in Pflanzen als auch im Tierreich präsent und übernimmt in beiden Domänen des Lebens diese Aufgaben und ist daher Teil eines antiken Mechanismus.
Abstract
(Englisch)
The endoplasmic reticulum is the cells largest organelle. Maintaining its homeostasis is key to proliferation and survival. As it is also host of protein folding and glycosylation it is crucial for the functioning of complex organisms. Various control mechanisms have been identified that promote ER homeostasis. In the last years selective ER autophagy (ER-phagy) has been identified as a key quality control mechanism, however it remains elusive on how ER-phagy interacts with other systems of ER quality control. This study provides with C53 a cytosolic protein that is alleviating the cell of proteotoxic stresses in the endoplasmic reticulum and malfunctioning translation at stalled ribo-somes via autohagy. C53 senses ER luminar perturbations via a tripartite protein com-plex that is further discussed in 1. The key trigger to C53 activation is ribosome stalling. C53 is present in both plants and mammals and has the same role in both kingdoms of life and therefore is part of an ancient mechanism.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Deutsch)
selektive Autophagie C53 ATG8 LC3B Endoplasmisches Reticulum Endoplasmischer Stress
Schlagwörter
(Englisch)
selective autophagy C53 ATG8 LC3B endoplasmic reticulum endoplasmic stress
Autor*innen
Alexander Gajic
Haupttitel (Englisch)
Exploring the crosstalk between selective autophagy and the unfolded protein response during endoplasmic stress conditions
Paralleltitel (Deutsch)
Beschreiben der Beziehung zwischen selektiver Autophagie und der ungefaltenen Proteinreaktion während endoplasmischer Stresszustände
Publikationsjahr
2021
Umfangsangabe
39 Seiten : Illustrationen
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Dagdas Yasin
Klassifikationen
42 Biologie > 42.13 Molekularbiologie ,
42 Biologie > 42.15 Zellbiologie
AC Nummer
AC16554629
Utheses ID
61706
Studienkennzahl
UA | 449 | | |