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Der Effekt von Fructose auf die altersassoziierten Veränderungen der intestinalen Permeabilität im Mausmodell
Alessio Colucci
Art der Arbeit
Masterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Masterstudium Ernährungswissenschaften
Betreuer*in
Ina Bergheim
DOI
10.25365/thesis.77420
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-13744.06396.664424-8
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Die zunehmende Alterung der globalen Bevölkerung geht mit einer steigenden Prävalenz altersassoziierter Gesundheitsprobleme einher, darunter degenerative Veränderungen des Dünndarms. Um die Gesundheit und die Lebensqualität im Alter zu erhalten, sind neue präventive Strategien von entscheidender Bedeutung. Während Studien darauf hinweisen, dass ein Überkonsum an Fructose im Tiermodell und beim Menschen die Darmbarrierefunktion beeinträchtigen kann, wurde bislang nicht untersucht, ob eine geringe Fructosezufuhr die altersassoziierten Störungen der Dünndarmbarriere beeinflussen könnte. Die vorliegende Studie untersuchte in einem Mausmodell, ob eine 5%ige Anreicherung des Trinkwassers mit Fructose altersinduzierte Veränderungen der Dünndarmbarrierefunktion beeinflussen könnte. 28 männliche C57BL/6J-Mäuse wurden in eine junge (2 Monate alte) Kontrollgruppe und in alte (17 Monate alte) Kontroll- und Interventionsgruppen aufgeteilt. Sowohl die junge als auch die alte Kontrollgruppe wurden mit Standard-Pelletfutter und Trinkwasser ad libitum gefüttert, währenddessen die Behandlungsgruppe über 7 Monate hinweg mit 5 % fructosehaltigem Trinkwasser und Standard-Pelletfutter ad libitum gefüttert wurde. Zur Analyse der Hypothese wurden Marker der Zellalterung (p16) im Pfortaderplasma mittels der Semi-Dry-Western-Blot-Methode bestimmt, Marker der intestinalen Permeabilität (ZO-1) immunhistochemisch gefärbt, die Permeation von D-Xylose ex vivo im Everted-Sac-Modell sowie die Nitritkonzentration im Duodenum als Marker der NO-Homöostase nach dem GRIESS-Assay bestimmt. Die Mäuse, die eine 5%ige Fructoseanreicherung über das Trinkwasser erhielten, wiesen im Vergleich zu den Mäusen, die einfaches Trinkwasser erhielten, geringere p16-Plasmakonzentrationen auf. Zudem wurde in der ex vivo-Untersuchung eine geringere Permeation von D-Xylose nachgewiesen, unterstützt durch einen geringeren Verlust des Tight Junction-Proteins ZO-1 im oberen Dünndarm. Zusätzlich ging die Fructoseintervention mit einer Erhöhung der NO-Spiegel im Dünndarm einher. Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass ein geringer Fructosekonsum im Alter schützende Effekte auf die altersinduzierten Veränderungen der Dünndarmbarriere haben könnte. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen des Alterns zu untersuchen und die potenzielle Übertragbarkeit auf den Menschen zu verstehen.
Abstract
(Englisch)
The increasing age of the global population is associated with a rising prevalence of age-related health problems, including degenerative changes in the small intestine. To maintain health and quality of life in old age, new preventive strategies are of crucial importance. While studies show that excessive fructose intake can alter the intestinal barrier function in both animal and human models, it has not yet been investigated whether moderate fructose consumption could influence age-related disruptions of the small intestinal barrier. This study examined in a mouse model whether the 5 % fortified fructose of drinking water will affect age-induced changes in small intestinal barrier function. Twenty-eight male C57BL/6J mice were divided into a young (2 months) control group and old (17 months) control and intervention groups. Both the young and the old control groups received a standard chow diet and drinking water ad libitum, while the intervention group was provided with 5 % fructose-fortified drinking water and standard chow diet ad libitum over a period of seven months. In order to examine the hypothesis, markers of cellular senescence (p16) were measured in portal vein plasma using the semi-dry Western Blot method, markers of intestinal permeability (ZO-1) were determined immunohistochemically, while D-xylose permeability was determined with an ex vivo everted gut sac model, and nitrite concentration as a marker of NO homeostasis was measured with a GRIESS assay. Mice that received the 5 % fructose-fortified water had lower p16 plasma concentrations compared to those given regular water. Additionally, employing an ex vivo everted gut sac model showed improved D-xylose permeability supported by reduced loss of the tight junction protein ZO-1 in the duodenum. The fructose intervention was also associated with increased levels of nitrite in the duodenum. These findings suggest that a low fructose consumption in old age may have protective effects on age-induced changes in the small intestinal barrier. Further studies are needed to explore the underlying molecular mechanisms of ageing and to assess the potential transferability to humans.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Deutsch)
Fructose Altern intestinale Permeabilität Dünndarm Mausmodell
Schlagwörter
(Englisch)
fructose ageing intestinal permeability small intestine
Autor*innen
Alessio Colucci
Haupttitel (Deutsch)
Der Effekt von Fructose auf die altersassoziierten Veränderungen der intestinalen Permeabilität im Mausmodell
Paralleltitel (Englisch)
The effect of fructose on age-associated changes in intestinal permeability in a mouse model
Publikationsjahr
2024
Umfangsangabe
VIII, 75 Seiten : Illustrationen
Sprache
Deutsch
Beurteiler*in
Ina Bergheim
Klassifikationen
35 Chemie > 35.70 Biochemie. Allgemeines ,
42 Biologie > 42.13 Molekularbiologie
AC Nummer
AC17398046
Utheses ID
74062
Studienkennzahl
UA | 066 | 838 | |