Detailansicht
Analysis of Wnt4EMS23 in the remodelling of AB neurons
Mariam Kassem
Art der Arbeit
Masterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Masterstudium Verhaltens-, Neuro- und Kognitionsbiologie
Betreuer*in
Thomas Hummel
DOI
10.25365/thesis.78400
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-18833.03520.245197-5
Link zu u:search
(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)
Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Die neuronale Umstrukturierung während der Entwicklung umfasst Veränderungen in der Struktur und Konnektivität von Neuronen, während das Gehirn heranreift. Dazu gehören die dynamische Bildung neuer Synapsen, die Verfeinerung bestehender Verbindungen und die Eliminierung inaktiver Synapsen, wodurch die Schaltkreise des Gehirns effizientere Kommunikation ermöglichen und die Entwicklung kognitiver und motorischer Fähigkeiten fördern. Wie molekulare Programme diese präzise neuronale Umstrukturierung steuern, ist bislang nur unzureichend verstanden. Bei Drosophila melanogaster unterziehen sich die kommissuralen SAuni-Neuronen im Zentralgehirn einer einseitigen Pruning-Phase, um eine bilateral asymmetrische Schaltkreisorganisation aufzubauen. Eine Mutation in der konservierten Wingless-Signalweg-Komponente Wnt4 (wnt4EMS23) stört die Lateralisation der SAuni-Neuronen, während ein definierter wnt4-Loss-of-Function-Allel den Umstrukturierungsprozess nicht beeinträchtigt. Durch das Testen genetischer Interaktionen zwischen wnt4EMS23 und anderen Komponenten des kanonischen Wnt-Signalwegs konnte die Funktion der Mutante bestimmt werden. Die Ergebnisse zeigen, dass wnt4EMS23 als Gain-of-Function-Mutante wirkt, was auf eine verstärkte Wnt4-Signalisierung hinweist, einschließlich einer erhöhten Freisetzung von Armadillo. Zudem spielt Arrow, ein Korezeptor von Frizzled, eine entscheidende Rolle in der neuronalen Umstrukturierung. Zusätzlich trägt das APC-Protein, das den Wnt-Signalweg reguliert und die zelluläre Stabilität aufrechterhält, zum Remodelling-Prozess bei. Diese Interaktionen zwischen wnt4EMS23, Armadillo, Arrow und APC sind essenziell für die strukturellen Veränderungen, die für eine korrekte Lateralisation der neuronalen Entwicklung erforderlich sind.
Abstract
(Englisch)
Neuronal remodelling during development involves changes in the structure and connectivity of neurons as the brain matures. This includes the dynamic formation of new synapses, the refinement of existing ones, and the elimination of inactive connections, the brain’s circuitry to enable efficient communication and facilitate cognitive and motor skills development. How molecular programs control the precise neuronal remodelling is poorly understood. In Drosophila melanogaster, commissural SAuni neurons in the central brain undergo unilateral pruning to build a bilaterally asymmetric circuit organization. A mutation in the conserved wingless pathway component Wnt4 (wnt4EMS23) disrupts SAuni lateralization, while a defined wnt4 loss-of-function allele does not interfere with the remodelling process. By testing for genetic interaction of wnt4EMS23 with other components of the Canonical Wnt Signalling Pathway, the mutant’s function was determined. The results show that wnt4EMS23 acts as a gain-of-function mutant, indicating enhanced Wnt4 signalling with the addition of enhanced release of Armadillo, and that Arrow, a co-receptor to frizzled, plays a crucial role in neuronal remodelling. Additionally, the APC protein, which regulates the Wnt pathway and maintains cellular stability, contributes to the remodelling process. These interactions between wnt4EMS23, Armadillo, Arrow, and APC are vital for the structural changes necessary for proper lateralization of neuronal development.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Deutsch)
Neurobiologie Entwicklungsbiologie
Autor*innen
Mariam Kassem
Haupttitel (Englisch)
Analysis of Wnt4EMS23 in the remodelling of AB neurons
Publikationsjahr
2025
Umfangsangabe
56 Seiten : Illustrationen
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Thomas Hummel
Klassifikation
42 Biologie > 42.23 Entwicklungsbiologie
AC Nummer
AC17532422
Utheses ID
75907
Studienkennzahl
UA | 066 | 878 | |