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Investigation of natural products for their anti-inflammatory potentials in relevant cell culture models
Janvi Mahi
Art der Arbeit
Masterarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Studiumsbezeichnung bzw. Universitätlehrgang (ULG)
Masterstudium Pharmazie
Betreuer*in
Verena Dirsch
Mitbetreuer*in
Alexander Franz Perhal
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Alle Rechte vorbehalten / All rights reserved
DOI
10.25365/thesis.78815
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-16617.41763.832091-1
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(Print-Exemplar eventuell in Bibliothek verfügbar)

Abstracts

Abstract
(Deutsch)
G-Protein gekoppelte Rezeptoren (GPCR) sind für eine Großzahl von pathologischen und physiologischen Reaktionen verantwortlich. Ihre Aktivität wird eingeleitet über einen extrazellulären Stimuli, der eine intrazelluläre Signalkaskade auslöst. Diese wird über das cytosolische G-Protein und Sekundärbotenstoffe, wie cAMP, übermittelt. Dieser Rezeptortyp beeinflusst verschiedenste Funktionen, unter anderem die Expression von bestimmten Genen, Sekretion von Proteinen und Beendigung von Zellsignalen. Jedoch kann dessen Dysregulation entzündliche Erkrankungen auslösen. Aufgrund des zunehmenden Interesses an dieser Rezeptorklasse wurde eine Vielzahl von Studien durchgeführt. Damit wurde die Rolle der GCPRs in Entzündungen und deren therapeutische Relevanz untersucht. [1–3] Die Komplexität und Vielseitigkeit in der Beziehung zwischen GCPRs und entzündlichen Erkrankungen führten dazu, dass der Fokus dieser Arbeit auf zwei unterschiedlichen Rezeptoren lag. TGR5 und GPR84 sind G-Protein gekoppelte Rezeptoren, die von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten exprimiert werden. Sie können die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren modulieren und Zellmigration in entzündetes Gewebe beeinflussen. [4,5] Das Ziel war es, Liganden aus dem DNTI-Projekt zu identifizieren, die die Rezeptoraktivität beeinflussen und dadurch potenziell eine Reduktion der Entzündungsreaktionen bewirken könnten. Die Effekte, der untersuchten Substanzen, auf TGR5 und GPR84 wurden mithilfe unterschiedlicher zellbasierter Assays (CRE-Luciferase, EPAC und PMN-Migration Assay) bestimmt.
Abstract
(Englisch)
G-protein coupled receptors (GPCR) are responsible for a wide range of physiological and pathological responses. They are activated by extracellular stimuli and trigger an intracellular signaling pathway mediated through G-proteins and second messengers such as cAMP. Besides influencing various functions such as expression and secretion of proteins, terminating cell responses, enhancing gut microbiota, and many more, their dysregulation could cause inflammatory diseases. Due to the increasing interest in this receptor type, an extensive number of studies have been conducted focusing on the role of GPCRs in inflammation and investigating their potential as therapeutic targets. [1–3] Because of the complexity of the interaction of GPCRs in inflammation, this thesis focused on two GPCRs, TGR5 and GPR84. These receptors are expressed on macrophages and neutrophils, which are components of the innate immune system. The aim was to identify potential ligands from the DNTI project that influence these receptors and could potentially lead to decreased inflammatory responses. Various cell-based assays, such as CRE-Luciferase, EPAC, and PMN migration assays, were conducted to test the effects of compounds on TGR5 and GPR84.

Schlagwörter

Schlagwörter
(Deutsch)
G-Protein-gekoppelte Rezeptoren TGR5 GPR84 Neutrophile Granulozyten cAMP Naturstoffe
Schlagwörter
(Englisch)
G-Protein coupled receptors TGR5 GPR84 Neutrophils cAMP Natural Products
Autor*innen
Janvi Mahi
Haupttitel (Englisch)
Investigation of natural products for their anti-inflammatory potentials in relevant cell culture models
Paralleltitel (Deutsch)
Untersuchung von Naturstoffen auf ihr entzündungshemmendes Potenzial in relevanten Zellkulturmodellen
Publikationsjahr
2025
Umfangsangabe
84 Seiten : Illustrationen
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Verena Dirsch
Klassifikation
42 Biologie > 42.13 Molekularbiologie
AC Nummer
AC17594347
Utheses ID
76606
Studienkennzahl
UA | 066 | 605 | |
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