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Platelet TLR/PI3K/Akt signalling augments neutrophil mediated clearance by periodontal bacteria
Alice Assinger
Art der Arbeit
Diplomarbeit
Universität
Universität Wien
Fakultät
Fakultät für Lebenswissenschaften
Betreuer*in
Thomas Decker
DOI
10.25365/thesis.10417
URN
urn:nbn:at:at-ubw:1-29297.77704.674662-8
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Abstracts
Abstract
(Deutsch)
Parodontose ist eine chronische Infektion des Zahnhalteapparates durch bestimmte Gruppen gram-negativer Bakterien. Durch die Immunantwort des befallenden Orga-nismus führt die bakterielle Infektion zu einer chronischen lokalen Entzündung.
Da es häufig zu Bakteriämien kommt können auch an anderen Stellen des Körpers zu Parodontose assoziierten Infektionen kommen. Zudem konnte nachgewiesen werden, dass Parodontose einen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen darstellt.
Ziel der hier vorliegenden Arbeit war es nachzuweisen welche Rolle der Thrombozyt in der Immunantwort gegen Parodontose assoziierten Keime hat. Sowie festzustellen ob Thrombozyten in Parodontose assoziierten kardiovaskulären Komplikationen eine Rolle spielen.
Wenngleich Thrombozyten Bakterien nicht direkt abtöten können, konnte in dieser Arbeit nachgewiesen werden, dass Thrombozyten die neutrophilen Granulozyten bei der Vernichtung von A. actinomycetemcomitans and P. gingivalis unterstützt. Da sie die phagozytotische Aktivität der Neutrophilen, wie auch die Bakterienbindung an Neutrophile verstärken und die Oberflächenexpression von CD11b (Mac-1) hochregu-lieren.
Die verstärkende Wirkung der Thrombozyten auf die Neutrophilenfunktion ist haupt-sächlich auf eine direkte Interaktion zwischen Thrombozyten und Neutrophile zurück-zuführen. Diese Interaktion wird durch die P-Selektin am Thrombozyten und PSGL-1 am Neutrophilen vermittelt. Thrombozytenaktivierung, die die Voraussetzung für deren Interaktion mit Neutrophilen darstellt, wird bei beiden Bakterienstämmen durch Toll Like Rezeptor (TLR) 2 und zu einem geringeren Ausmaß durch TLR4 vermittelt und kann durch Hemmung von thrombozytärer Phosphoinositol-3-Kinase (PI3K) oder Akt komplett verhindert werden.
Dieser Thrombozyten vermittelte Anstieg der Neutrophilenaktivierung verstärkt die Beseitigung der Bakterien kann aber auch zu unerwünschten Gewebeschäden führen. Daher scheinen Thrombozyten eine zweischneidige Rolle in der Parodontose zu haben, da sie einerseits zur Beseitigung der Bakterien beitragen aber andererseits auch zur Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen beitragen.
Abstract
(Englisch)
Periodontitis is a chronic infection of supportive dental tissues caused by distinct gram negative bacteria. Interaction with host immune system leads to a chronic inflamma-tion and since transient bacteraemia frequently occurs also distant site infections are associated with periodontitis. Moreover periodontitis has been associated with an in-creased risk for cardiovascular diseases.
The present work aimed to clarify the role of platelets in immune response to perio-dontitis associated bacteria. Furthermore we aimed to determine if platelets are in-volved in linking periodontitis with cardiovascular complications.
Although platelets are unable to directly kill bacteria our data reveal that platelets enhance neutrophil mediated clearance of A. actinomycetemcomitans and P. gingivalis by increasing the phagocytotic activity of neutrophils as well as neutrophil bacteria binding and upregulation of neutrophil surface expression of CD11b (Mac-1).
The supportive role of platelets on neutrophil function mainly depends on direct interactions of platelets with neutrophils, mediated by P-selectin/PSGL-1 binding. Platelet activation, which is required for interaction with neutrophils, by both bacterial strains occurs via toll like receptor (TLR) 2 and to a lesser extent TLR4 and the observed effects can be totally reversed by inhibition of platelet phosphoinositol-3-kinase (PI3K) or Akt.
This platelet-mediated increase in neutrophil activation enhances bacterial clearance but may also exacerbate tissue injury. Therefore platelets might be double edged players in periodontitis which augment bacterial clearance but thereby also encourage the development of cardiovascular disease.
Schlagwörter
Schlagwörter
(Englisch)
platelets neutrophils phagocytosis periodontitis cardiovascular disease
Schlagwörter
(Deutsch)
Thrombozyten Neutrophile Phagozytose Parodontose kardiovaskuläre Erkrankungen
Autor*innen
Alice Assinger
Haupttitel (Englisch)
Platelet TLR/PI3K/Akt signalling augments neutrophil mediated clearance by periodontal bacteria
Paralleltitel (Deutsch)
Der thrombozytäre TLR/PI3K/Akt Signaltransduktionsweg verstärkt den Abtransport parodontaler Bakterien durch Neutrophile
Publikationsjahr
2010
Umfangsangabe
64 S.
Sprache
Englisch
Beurteiler*in
Thomas Decker
Klassifikation
44 Medizin > 44.45 Immunologie
AC Nummer
AC08261997
Utheses ID
9408
Studienkennzahl
UA | 441 | | |